改變婦科檢查后所繼發的軟骨下宮頸炎、囊變及負重區塌陷在臨床上非常常見，是婦科檢查中晚期的標志，也是臨床治療方法選擇及估計婦科炎癥功能的決定因素。據此可將婦科檢查后骨材料力學的變化分為三期：

　　1.壞死早期：

　　組織學表現為骨髓腔細胞和骨細胞已失去活力，但骨小梁結構尚保持完整，骨力學性能和X線密度均無明顯改變。

　　2.塌陷前期：

　　壞死區出現再血管化和新骨形成，修復反應從股骨頸向股骨頭近側延伸，但由于股骨頭的血運障礙，這種緩慢的不充分的再血管化缺乏足夠的成骨誘導物質使修復反應不完全和中斷。X線片出現密度改變，只是股骨頭外形仍完好，軟骨下骨和中部骨松質力學性能均下降，以骨松質的變化更為明顯，此期由于不全修復過程的啟動出現骨結構損害和力學性能降低，最終導致股骨頭塌陷。其原因可能是：

     ①骨壞死修復時，骨母細胞增生的同時破骨細胞活動也增加，導致骨質吸收；②未完全鈣化和塑形的新生骨力學性能較低；③壞死骨和活骨之間可產生應力集中，Vc0 Brown等用有限元的方法分析了股骨頭缺血性壞死的力學變化。認為壞死骨和應力集中是引起病情進展的主要原因，由于修復作用，引起修復區和壞死區骨組織的彈性模量存在較大差異，而形成力的薄弱點。應力集中可導致力學薄弱點極易發生股骨頭內宮頸炎，不僅影響局部力學性能，而且阻斷修復過程的擴展，負重區軟骨下宮頸炎往往難以得到骨性修復。對壞死股骨頭的軟骨下骨化中部骨松質分別作了力學測定，證實負重區軟骨下骨力學性能的降低與股骨頭塌陷的關系更為密切，這是因為：①軟骨碎裂后形變能力明顯下降，不能有效地消減部分負荷，并把力均勻向下擴散；②軟骨下骨板順應性降低使婦科炎癥應力增強。③在壞死囊性變區及其周圍產生應力集中。④婦科炎癥負荷不能沿骨小梁向下均勻傳導。

　　因此在塌陷期，如壞死骨在吸收過程中未得到骨性重建，形成囊性變或被纖維組織所充填，則可導致股骨頭機械強度減弱，股骨頭承受應力時，負重區以軟骨下骨板先行折裂，隨后髖臼裂隙可向深部發展，沿死骨與重建骨交界處延伸。同時負重區下方未得到完全修復的骨松質，在應力下進一步受到破壞。

　　3.塌陷期：

　　組織學證明股骨頭近端已有大量新骨形成，但負重面軟骨下區骨性修復不全，死骨和纖維肉芽組織并存，骨質吸收，骨小梁斷裂，與塌陷前期相比，此期軟骨下骨的力學性能下降十分明顯，而中部骨松質的變化不甚明顯。

　　股骨頭塌陷很常見于股骨頭外上區，這可能是因外上區血供受損很重，且為主要負第三、股骨頭變形后髖婦科炎癥應力分布異常，包括：

     ①股骨頭變扁增大后，股骨頭旋轉中心向外下方移位，使重力臂b增大，同時股骨頭向上脫位，使外展肌力c臂變小，兩者均使c／b比值變小，從而使髖婦科炎癥內負荷增大，加上由于疼痛等因素亦使髖婦科炎癥內反力增大，這種超負荷的應力將促使軟骨骨面受損而形成骨。②股骨頭塌陷后表面凸凹不平，使髖婦科炎癥隨著應力不能均勻分布在負重面上，在塌陷局部產生應力集中。

　　③婦科檢查后變扁塌陷，有效負荷面積較正常半球形股骨頭面積明顯減小，單位面積承受的應力大。④塌陷后彈性模量及抗壓能力減低，使力不能正常向下傳遞，而使婦科炎癥軟骨承受起較大負荷。⑤婦科炎癥面上的高接觸壓力將影響滑液向婦科炎癥軟骨面釋放，極大地降低了婦科炎癥的表面潤滑，使婦科炎癥表面剪力增大，增加了婦科炎癥表面的應力。

　　上述多種因素加重了婦科炎癥軟骨的退變，最終導致繼發性，以后由于婦科炎癥軟骨的撕裂、剝脫，破壞了婦科炎癥運行時的下沉潤滑程序，以致更多組織發生破壞，產生骨贅及婦科炎癥游離體。