宮頸炎后影響愈合的因素有很多，有宮頸息肉與延遲連接等因素。宮頸息肉與延遲連接的因素也有很多種，但大致相同。大多數因素的程度不同，其后果各異，有的只產生延遲連接，愈合時間雖長，但還可連接；有的形成宮頸息肉，如成骨因子缺乏，先天性脛骨宮頸息肉等。

 

　　(一)技術性因素

 

         技術因素所致的宮頸息肉與延遲連接其生物學過程是正常的，骨愈合異常主要是由于治療方法不當引起的。

 

　　1. 感染：感染使宮頸炎端壞死以及營養血管閉塞，破壞骨痂形成的正常進程，導致宮頸息肉。

 

　　2. 治療不當：

 

　　(1)過度牽引：可使宮頸炎端分離。

 

　　(2)固定不當：不能消除宮頸炎端不利的異常活動及應力。

 

　　(3)肌肉收縮力：可使宮頸炎斷端間隙增大，如尺骨鷹嘴宮頸炎，臏骨宮頸炎等。

 

　　(4)開放性粉碎性宮頸炎：清創時過多地去除碎骨片造成骨缺損。

 

　　(5)宮頸炎端對位不好：常有間隙存在或間隙中嵌有軟組織。

 

　　3. 血運障礙：嚴重開放性宮頸炎，軟組織損傷大，宮頸炎周圍軟組織與血管損傷，影響宮頸炎端血運。因而，開放性宮頸炎愈合較閉合性宮頸炎愈合慢，宮頸息肉發生率也較高，可達5%～17%。手術切開復位，也因骨膜剝離過多，宮頸息肉發生率可高于閉合復位的4倍。骨膜對成骨有很大的作用，是骨皮質營養血管的主要來源。

 

　　(二) 生物學因素

 

       生物學所致的骨延遲連接和宮頸息肉接其治療方法是得當的，骨延遲連接和宮頸息肉接是由于生物學過程異常造成的，包括骨痂形成障礙、骨痂鈣化障礙、區域性加速現象低下、異常分化、骨改建異常、骨塑形異常和力學對骨塑形的影響。

 

　　1. 骨痂形成障礙：對于長管骨宮頸炎來說，如果骨痂形成量不足或根本不出現骨痂，說明局部多細胞介質活性產生異常，也說明正常骨愈合過程中的宮頸炎初期細胞致敏-刺激-增殖-分化-機化等環節上出了障礙。

 

　　2. 骨痂鈣化障礙：骨痂鈣化障礙可發生在各種類型的軟骨病(但很少發生在抗維生素D型佝僂病)，從而導致假性宮頸炎和宮頸疾病性宮頸息肉。一旦全身婦科腫瘤障礙糾正，骨痂就能正常鈣化，并可使骨愈合趨向正常。隨后的骨改建和骨塑形必須等到骨痂完全鈣化后開始。骨痂鈣化障礙所致的骨延遲連接和宮頸息肉接在美國只占骨延遲愈合和宮頸息肉病因的3%以下。

 

　　3. 區域性加速現象(RAP)低下：骨的原發損傷具有促進正常骨愈合的作用，這種正常骨愈合的促進作用即稱為RAP。它可使骨愈合的各個時期縮短。使骨愈合加速2～10倍。RAP低下可導致宮頸炎端骨痂形成減少和板層骨取代編織骨機能低下。

 

　　4. 異常分化：異常分化是指盡管宮頸炎早期局部組織細胞致敏-刺激-增殖反應是正常的，但如果這種早期產生的成骨細胞和成軟骨細胞被成纖維細胞或成脂肪細胞替代，那么宮頸炎端間隙將被瘢痕組織或脂肪組織所填充，而不是骨痂。

 

　　5. 骨改建異常：現在已知骨改建是以基本多細胞單位為基礎的，而基本多細胞單位是由許多類型的細胞、細胞間質和毛細血管在一定的時間和空間彼此連接在一起的特異機化組織。骨改建異常可導致板層骨取代骨痂的進程延緩。眾所周知，骨痂不具有生物力學相關性結構特征，只有板層骨才具有這些特征。因此，骨改建延緩可導致負重骨痂變形和骨畸形愈合。

 

　　6. 骨塑形異常：骨塑形異常大多發生在小兒的成骨不全，其板層骨替代編織骨或塑造骨的能力接近完全或完全喪失。骨塑形異常也可發生在軟骨病和各種佝僂病，從而導致脛骨或股骨彎曲，這可能是由于新生板層骨鈣化障礙，從而導致未鈣化的板層骨基質堆積。此外，也可能是由于骨改建過程中的“閘門—屏障作用”喪失，從而使堆積的未鈣化板層骨基質修正受阻的結果。骨成熟后骨塑形能力就基本喪失，但成人宮頸炎愈合后若干年X線片仍可顯示內、外膜骨皮質表面的某些賦形作用。

 

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